細胞死亡(wáng)的方式(shì)有(yǒu)哪些？

你(nǐ)知道(dào)細(xì)胞(bāo)死(sǐ)亡(wáng)的方(fāng)式都有(yǒu)哪些(xiē)嗎？讓我(wǒ)們(mén)一(yī)起(qǐ)來看看吧(bā)！

一
，Apoptosis（凋(diāo)亡(wáng)）

細胞(bāo)凋(diāo)亡，為一種(zhǒng)細(xì)胞(bāo)程序性(xìng)死亡。相對(duì)於(yú)細胞(bāo)壞(huài)死（necrosis），細(xì)胞(bāo)凋(diāo)亡是細胞主(zhǔ)動(dòng)實施的。細胞(bāo)凋亡一般(bān)由(yóu)生理(lǐ)或病理性因素(sù)引(yǐn)起。而細胞(bāo)壞(huài)死則(zé)主(zhǔ)要(yào)為(wéi)缺(quē)氧(yǎng)造(zào)成，兩(liǎng)者可以很(hěn)容(róng)易通(tōng)過觀察(chá)區(qū)分(fēn)開(kāi)來(lái)。

細(xì)胞的(dí)凋亡分為(wéi)“內源性凋(diāo)亡"和“外(wài)源(yuán)性凋亡(wáng)"。簡(jiǎn)單的(dí)說起(qǐ)來外(wài)源性凋亡(wáng)就是，當它(tā)細胞接受(shòu)到外界(jiè)通(tōng)知它死亡(wáng)的信號(hào)的時候，它通(tōng)過一係列(liè)復雜(zá)的級(jí)聯反應，自己(jǐ)將自(zì)己(jǐ)破(pò)壞，導(dǎo)致(zhì)死亡。

內(nèi)源性凋亡就(jiù)是它感應(yīng)到自身內部(bù)出(chū)現了一(yī)些問題的時(shí)候（比(bǐ)如DNA遭到破壞(huài)），也可能觸(chù)發它啟(qǐ)動它的zi殺程序，導致(zhì)它的(dí)死(sǐ)亡(wáng)。

二(èr)
，Necroptosis，壞死(sǐ)性(xìng)凋亡(wáng)

壞死性凋(diāo)亡是類(lèi)似於(yú)細(xì)胞(bāo)壞死的一種(zhǒng)程序性(xìng)細(xì)胞(bāo)死亡。

RIPK3激(jī)活(huó)MLKL是壞(huài)死性(xìng)凋(diāo)亡的關鍵調節(jié)通路(lù)。上(shàng)遊(yóu)誘(yòu)導因(yīn)子死亡(wáng)受(shòu)體（DR）
，TLR或(huò)病毒分(fēn)別通過RIPK1
，TICAM1和(hé)ZBP1誘導RIPK3的(dí)激(jī)活。另外(wài)，粘附(fù)受體（AR）通(tōng)過(guò)一種(zhǒng)未(wèi)知的(dí)適(shì)配蛋白或激酶激活RIPK3。

RIPK3活化(huà)後，介導(dǎo)MLKL c-末端假(jiǎ)激酶(méi)結(jié)構域(yù)不同位點(diǎn)的(dí)磷(lín)酸化，導(dǎo)致MLKL構象變化(huà)，並與帶正電荷的六(liù)磷酸肌(jī)醇（IP6）結合，隨(suí)後募(mù)集到(dào)磷(lín)脂酰肌醇(chún)中，並在(zài)質膜中(zhōng)插入(rù)和(hé)多聚(jù)化，從而導致質膜(mó)透(tòu)化(huà)，造(zào)成(chéng)Necroptosis的發生。

三
，Entotic cell death

Entotic cell death是細(xì)胞(bāo)“同(tóng)類相食(shí)"的一種(zhǒng)，一(yī)個(gè)細(xì)胞吞噬(shì)並(bìng)殺死另(lìng)一(yī)個(gè)細胞(bāo)，其特(tè)征是細(xì)胞(bāo)內(nèi)細胞(bāo)結構(gòu)。

Entotic cell death激(jī)活後通過LC3相(xiāng)關(guān)的吞噬(shì)作用(yòng)（LAP）和組織(zhī)蛋(dàn)白(bái)酶B（CTSB）介導的溶酶體(tǐ)降(jiàng)解途(tú)徑吞(tūn)噬和殺死同(tóng)類(lèi)細胞(bāo)。

四
，Lysosome-dependent cell death（溶酶體(tǐ)依(yī)賴性(xìng)細胞死(sǐ)亡）

溶酶(méi)體(tǐ)依賴性細胞死亡（LCD），也稱(chēng)為(wéi)溶酶(méi)體細(xì)胞(bāo)死亡，是由LMP釋放的水(shuǐ)解(jiě)酶（組織蛋白酶）或鐵來介(jiè)導(dǎo)的(dí)一(yī)種RCD形式(shì)，其(qí)特(tè)征是溶(róng)酶體破裂(liè)。當細(xì)胞暴露於溶酶(méi)體洗滌(dí)劑
，二肽(tài)甲(jiǎ)酯
，脂質代謝物和ROS時，溶(róng)酶體破(pò)裂(liè)，繼(jì)而釋放大量的水(shuǐ)解酶，導致LCD的發生(shēng)。

其中(zhōng)組織蛋(dàn)白酶在(zài)LCD中起主要作用，阻斷組織蛋白酶的表(biǎo)達或(huò)活性可減輕(qīng)LCD的發生。溶酶(méi)體(tǐ)膜(mó)透(tòu)化還(huán)可以在細胞凋(diāo)亡(wáng)
，自噬依(yī)賴性(xìng)細胞(bāo)死(sǐ)亡和(hé)Ferroptosis的情況下(xià)放大(dà)細胞死(sǐ)亡(wáng)信號傳導，從(cóng)而增加(jiā)了細胞(bāo)死(sǐ)亡途徑的(dí)復雜(zá)性。

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